میکروب شناسی (باکتری)باسیلوس آنتراسیس
جنس باسیلوس شامل باکتری‌های گرم مثبت هوازی اجباری و اسپوردار است. باسیلوس آنتراسیس (باسيل شاربن) مهم‌ترین پاتوژن این جنس است که به صورت اولیه علف خواران را مبتلا می‌کند. انسان به صورت تصادفی از طریق تماس با حیوانات آلوده یا محصولات آن‌ها مبتلا می‌شود، پس یک بیماری زئونوز است. ۹۵% موارد سیاه زخم، پوستی و ۵% موارد تنفسی است. ضایعات پوستی اسکار سیاه رنگ به جا می‌گذارد.
بیماری‌زایی باسیلوس آنتراسیس از طریق اگزوتوکسین و کپسول است. کپسول از جنس پلی پپتید و ضد فاگوسیتوز است و خاصیت آنتی ژنی ندارد. توکسین فاکتور بیماری‌زایی اصلی است و از ۳ جزء تشکیل شده:Protective Ag, Edema factor, Lethal factor.
پیشگیری از بیماری سیاه زخم: 1- حذف جسد حیوان آلوده با سوزاندن یا دفن در گودال آهک 2- گندزدایی محصولات آلوده معمولا با اتوکلاو ۳- استفاده از دستکش حین استفاده از ابزار آلوده ۴- واکسینه کردن دام‌ها ۵- ایمن کردن افرادی مانند پشم ریسان که تماس مستقیم دارند.
باسیلوس سرئوس
باسیلوس سرئوس قادر به ترشح انتروتوکسین و ایجاد مسمومیت است. مسمومیت غذایی به دو شکل اسهالی (ناشی از مصرف گوشت آلوده) و استفراغی (ناشی از مصرف برنج پخته آلوده) که دارای اگزوتوکسین مقاوم به حرارت است، دیده می‌شود. این باکتری عامل مهم عفونت چشمی و کراتیت ناشی از تروما و اجسام خارجی است. باسیلوس سرئوس به پنی سیلین و سفالوسپورین مقاوم است.
کلستریدیوم بوتولینوم
عامل بوتولیسم است و اغلب در خاک و مدفوع حیوانات یافت می‌شود. توکسین بوتولیسم قوی‌ترین توکسین شناخته شده است که در مواد غذایی کنسروی یافت می‌شود و از طریق روده جذب و به گیرنده‌های غشای پس سیناپسی اعصاب محیطی متصل می‌شود. این توکسین مانع از رهایی استیل کولین شده، در نتیجه برخلاف توکسین کزاز سبب فلج عضلات ارادی، دوبینی، اختلال در تکلم و تنفس و مرگ می‌شود. انواع بوتولیسم زخم (در ارتباط با خالکوبی) و نوزادی (در ارتباط با مصرف عسل) هم وجود دارد که با پنی سیلین و آنتی توکسین درمان می‌شود. توکسین بوتولیسم در جنگ بیولوژیک و بوتاکس مورد استفاده قرار می‌گیرد.
کلستریدیوم تتانی
عامل کزاز که در خاک و مدفوع حیوانات یافت می‌شود. اسپور باکتری پس از ورود از طریق زخم‌های پوستی به سلول‌های رویشی تبدیل شده و توکسینی به نام تنانواسپاسمین وابسته به پلاسمید (عامل اصلی بیماری‌زایی) تولید می‌کند. این توکسین به روش انتقال عقب گرد آکسونی به نورون‌های مغز و نخاع منتقل شده و آزاد شدن میانجی‌های مهاری نظیر گابا و گلایسین را مهار می‌کند؛ به این ترتیب سبب اسپاسم عضلات ناحیه جراحت و فک (lock jaw)و عضلات تنفس،rigid paralysis و در نهایت مرگ می‌شود (اسهال نمی‌دهد).
درمان: پنی سیلین و مترونیدازول و آنتی توکسین.
کلستریدیوم پرفرنژنس
گونه ی غالب کلستریدیایی در ایجاد عفونت های تهاجمی است. این باکتری انواع توکسین‌ها و آنزیم‌ها را تولید می‌کند از جملهαتوکسین که یک نوع لسیتیناز است و پارگی غشاء و همولیز ایجاد می‌کند. انتروتوکسین کلستریدیوم پرفرنژنس عامل اسهال و استفراغ است. در عفونت‌های تهاجمی از طریق زخم‌های پوستی آلوده به اسپور یا سقط جنین عفونی منتقل می‌شود.
کلستریدیوم پرفرنژنس شایع‌ترین عامل کلستریدیایی در عفونت‌های هیستوتوکسیک است و ميونکروزیس بافتی ایجاد می‌کند. باکتری‌های رویشی با تخمیر کربوهیدرات بافت، گاز تولید می‌کنند و از طریق هیالورونیداز منتشر می‌گردند (گانگرن گازی یا نکروز عضلانی).
کلستریدیوم دیفیسیل
در اثر مصرف بی رویه آمپی سیلین و کلیندامایسین که موجب تخریب فلور نرمال روده می‌شود، در روده جایگزین می‌شود. این باکتری دو اگزوتوکسین تولید می‌کند.
اگزوتوکسینA: یک انتروتوکسین است و موجب تخریب پرزهای روده و اسهال آبکی می‌شود.
اگزوتوکسینB: یک سایتوتوکسین قوی است و کولیت با غشای کاذب (pseudomembranous) ایجاد می‌کند. بیماری با قطع آنتی بیوتیک مسئول بیماری و تجویز خوراکی مترونیدازول و ونکومایسین درمان می‌شود. تشخیص آن هم از طریق یافتن توکسین کلستریدیوم دیفیسیل در مدفوع انجام می‌شود.
کورینه باکتریوم دیفتریه
یک باکتری گرم مثبت بدون اسپور هوازی عامل دیفتری تنفسی و پوستی است. ظاهر باکتری به علت وجود دانه‌های متاکروماتیک چماقی شکل است و از طریق تماس پوست و ذرات تنفسی منتقل می‌شود. تولید توکسین دیفتری از طریقlysogenic conversion یا فرایند لیزوژنی انجام می‌شود و ژن تولید توکسین روی پلاسمید قرار دارد. توکسین دیفتری جذب غشاهای مخاطی شده و موجب تخریب اپیتلیوم و تشکیل غشای خاکستری روی لوزه ها و حنجره می‌گردد.
توکسین دیفتری می‌تواند میوکاردیت و اختلال تنفسی و بینایی، آسیب عصبی و فلج عضلات صورت ایجاد کند. در دیفتری غدد لنفاوی گردن بزرگ شده به عنوان گردن گاوى (bull neck) شناخته می‌شود. اقدام درمانی مناسب در دیفتری حاد تجویز آنتی بیوتیک و آنتی توکسین است.
مکانیسم اثر توکسین دیفتری: توکسین دیفتری شامل ۲ جزءB , A است. جزءB (حساس به حرارت) به گیرنده میزبان متصل می‌شود و امکان ورود جزءA (مقاوم به حرارت) را فراهم می‌کند. جزءA با استفاده ازNAD فاکتور طویل کننده ۲ (EF2) را مهار کرده و از سنتز پروتئین جلوگیری می‌کند. توکسین دیفتری نکروز دهنده و نفروتوکسیک است و از لحاظ مکانیسم عمل مشابه توکسین سودوموناس آئروژینوزا است. گیرنده توکسین دیفتری بیشتر در سیستم عصبی مرکزی و قلب پیدا می‌شود. خود باکتری دیفتری وارد گردش خون نمی‌شود و باکتریمی نمی‌دهد.
محیط‌های کشت و تست:
محیط کشت لوفلر: اختصاصی کورینه باکتریوم دیفتریه است.
محیط کشت تینسدال: گونه‌های دیفتری را از دیفتری مورف‌ها جدا می‌کند.
تستElek: تولید توکسین را بررسی می‌کند.
تست شیک: تست مصونیت نسبت به دیفتری است.
لیستریا مونوسایتوژنز
باسیل گرم مثبت هوازی و بتاهمولیتیک و درون سلولی اختیاری است. در مردان ۲۴ تا ۴۵ ساله خطر ابتلا کمتر است. این باسیل در دمای 22-28° C دارای حرکت غلطان (tumbling) است. لیستریا از طریق خوردن غذای آلوده وارد بدن میزبان می‌شود و به فاگوسیت‌ها تهاجم می‌کند. با تولید لیستریولایزین غشای فاگوزوم را با مکانیسمpore forming تخریب کرده و از طریقpolymerization Actin حرکت و تکثیر می‌کند. عفونت‌های داخل رحمی لیستریا بهinfanti septica Granuloma مشهور است و می‌تواند باعث مرگ داخل رحمی، عفونت چشمی و مننژیت نوزادی با مرگ و میر بالا شود. لیستریا در بزرگسالان از طریق خوردن غذاهای آلوده مثل پنیر و سبزیجات منتقل می‌شود و مننگوانسفالیت و باکتریمی ایجاد می‌کند.
لیستریا مونوسایتوژنز و یرسینیا انتروکولیتیکا می‌توانند در دمای ۴ درجه ی سانتی گراد زندگی کنند.
نوکاردیا
اکتینومیست‌ها دسته‌ای از باسیل‌های گرم مثبت هوازی بدون اسپور هستند که سه گروه نوکاردیا، استرپتومایسس و رودوکوکوس را شامل می‌شوند.
نوکاردیا در خاک وجود دارد و به شکل اسپور در هوا پراکنده می‌شود و مشابه مایکوباکتریوم و کورینه باکتریوم در دیواره سلولی خود اسید مایکولیک دارد، پس اسید فست ضعیف محسوب می‌شود. نوکاردیا بیماری نوکاردیوز ایجاد می‌کند که به صورت پنومونی مزمن چرکی به همراه سرفه، خلط و تنگی نفس است. گاهی نیز در سیستم اعصاب مرکزی، کلیه و پوست ایجاد آبسه می‌کند. این بیماری در افراد نقص ایمنی اهمیت بیشتری دارد.